درباره طیور

 سندرم سوء جذب یک بیماری عفونی است که دستگاه گوارش جوجه های گوشتی برنا و پرسرعت الرشد و همچنین گله های مامان را ذیل تأثیر قرار می دهد . طیوران تخم گذار نسبت به این بیماری حساس ترند، البته این بیماری در این نوع ار طیوران چهره نمی دهد و آنان فقط نوعی ناقل و میزبان واسط این بیماری محسوب می شوند .

ماشین جوجه کشی
نماد های کلینیکی سندرم MAS : گله های درگیر با بیماری، معمولاً آرم های تیپیک این سندرم را نشان می دهند به طوری که معمولاً در روز دهم یا این که حتی در سنین کمتر، تأخیر شدید رشد طیوران مشاهده می شود و بسته به عکس العمل طیوران به بیماری، وزن و مقدار پرورش آن‌ها گوناگون بوده و گله دوچندان غیر یکنواخت خواهد بود . در شرای در داخل گله حذف طیوران ضعیف انجام نگیرد، جوجه های با وزن زیاد پایین و کوچک (سندرم توقف رویش = کوتولگی ) در کنار پرندگان نرمال، حتی تا هفته های پنجم و ششم عصر پرورشی، در درون گله باقی می مثل . پرندگان مزبور ممکن است ۱۵۰-۱۲۰ گرم وزن داشته باشند و در راستی میزان رویش آن ها پس از تفریخ از تخم بسیار ناچیز بوده میباشد . در این پرندگان پرورش پرها به تأخیر افتاده و لبریز های رخته گردیده ناحیه سر، جایگزین نمی شوند و در سود رنگ قسمت سر زرد باقی می ماند . در این پرنده ها رشد پرهای پروازی نامنظم بوده، به طوری که بعضا پرها رویش قلیل و برخی پرورش زیاد دارند، در فیض ظاهر پرنده بصورت هلیکوپتر یا این که چتر خواهد بود . با وجود این‌که رشد پرنده متوقف می شود اما رشد ناحیه انتهایی نوک کماکان ادامه داشته و ظاهر پرنده به فیس with-like در می آید .مدفوع پرندگان به صورت مایع مخاطی و دربردارنده ذرات هضم نشده طعام بویژه ذرت می باشد . زمانی طعام دربردارنده ذرت رنگ زرد یا این که پیگمان های زرد رنگ رنگ باشد، مدفوع به صورت مخاط نارنجی رنگی که با مایع بی رنگ مخلوط شده، ظواهر می شود . وجود رسوبات کوچک و تعالی در مدفوع به رنگ رنگ زرد و به صورت جزیره های کوچک بر روی بستر، در تشخیص این بیماری یاری می کند .در اثر عدم جذب این پیگمان های غیر مغذی (کارتنوئید ها) همیشه ساق پا و لاشه پرندگان، رنگ پریده می باشد (سندرم Pale-bird) . برخی از طیوران به علت عدم مصرف ویتامین E ، در گیر بیماری آنسفالومالاسیا می شوند . در سندرم MAS در اثر ترد و شکننده شدن استخوان ها در ارتفاع زمان رویش پرنده ها در گیر ضعف پا و معضلات حرکتی می شوند و در حین فعالیت آوری جنازه ها در کشتار گاه، شکاف هایی در حوزه‌ انتهای استخوان ران مشاهده می شود . به علت خون‌ریزی شدید، معمولاً جنازه های طیوران حذف می شوند . ناهنجاری های استخوانی دربرگیرنده ریکتز (بافت استخوانی به اندازه کافی جان دار میباشد اما، کار کلسیفاید یا این که آهکی شدن بصورت کافی چهره نمی پذیرد) و استئوپروزیس (عمل کلسیفاید انجام می شود البته اندازه بافت استخوانی ناچیز می باشد)می باشد . پس از حدود ۳ هفته پرنده ها همانند یک گله سالم، استارت به رویش می نمایند . اما این ارتقا رشد، فقدان های پیشین را نمی تواند جبران نماید و انتهای زمان پرورشی وزن ذیل پرندگان، غیر یکنواختی گله، ضریب تبدیل غذایی بالا و متعاقب آن کاهش فیض اقتصادی رخ می دهد .
نشانه
های کالبد شکافی : رنگ پریدگی و تورم شدید روده ها در اثر تجمع مخاط آبکی و غذای هضم نشده، دیده می شود و جنازه پرندگان زرد رنگ رنگ می باشد و قسمت اعظم بافت ناحیه انتهایی استخوان درشت نی غیر کلسیفاید می باشد .معمولاً میزان غده تیموس خیلی کوچک گردیده و تخلیه شدید لمفوسیت ها در آن مشاهده می شود . سرم و پلاسمای این پرنده ها کمرنگ خیس از وضعیت ارگانیک می‌باشد . تورم پیش معده در بعضا موارد مشاهده می شود .نقص‌ در سعی روده ها که در سن ۷ تا ۱۰ روزگی چهره می دهد در اثر ارزیابی غدد لیبرکون ( این غدد آنزیم های موضوع نیاز جهت هضم غذا را تولید می نمایند ) می باشد . در آنالیز های میکروسکوپی بافت روده، هیچ تغییری مشاهده نمی شود و روده ها سالم به لحاظ می برسد . در اثر مشکل کار هضم در روده در راستی سوء هضم ایجاد می شود . در بعضا موردها در اثر بیماری MAS آتروفی پانکراس چهره می دهد به طوری که سلول های پانکراس به بافت همبند تبدیل می شوند (فیبروز) همینطور مجرای پانکراس مسدود می شود . در اثر انسداد، آتروفی و فیبروزه شدن پانکراس، ایجاد آنزیم های لازم جهت هضم مواد غذایی بوسیله پانکراس و ترشح آنان به مجرای روده متوقف می شود .
سوء
جذب : مشکل در سعی روده باعث به عدم جذب چربی ها و ویتامین محلول در چربی A ، D و E و کارتنوئید های می گردد و پس از ۲ تا ۳ هفته غلظت این مواد در خون و کبد دوچندان کم می شود . کار آنزیم آلکالین فسفات (ALP) در خون ارتقاء می یابد . همینطور مصرف انرژی طعام در پرندگان سرگرم با MAS در مقایسه با طیوران سلامت به طور قابل ملاحظه ای تحت می باشد . ولی هیچ اختلالی در جذب مواد معدنی صورت نمی دهد .
عوامل
بیماری و سرعت شیوع بیماری : برهان (یا عوامل) بیماری معمولاً از شیوه مدفوع حیوان آلوده و کثیف به محیط دفع می شود و سایر پرندگان با میل کردن این مدفوع به این بیماری دچار می شوند، لذا بیماری سریعاً در داخل گله به طور افقی انتشار می یابد . تحقیقات نشان می دهد که در سن ۱ تا ۲ روزگی با برهان بیماری آلوده شده اند به طور کامل به MAS در گیر می شوند، این فرمان نشان می دهد که انتقال عمودی بیماری از گله مامان به جوجه های گوشتی نیز امکانپذیر میباشد . البته یک دلیل علمی برای ثابت این امر وجود ندارد و وقوع آن عمده تصادفی بوده است . چک های تجربی نشان می دهد که جوجه های گوشتی ایجاد شده از گله های مادر برنا (کمتر از ۳۰ هفتگی) در مقایسه با گله های مسن (بالاتر از ۳۰ هفتگی) نسبت به MAS حیاتی ترند .عامل بیماری از طریق مدفوع در محیط پخش شده و از طریق هوا انتشار می یابد . تا به حالا در کل عالم هیچ ویروس یا این که باکتری که مسبب این بیماری باشد، شناسایی نشده است و در حقیقت برهان بیماری ناشناخته است، اما در اکثر زمان ها پژوهش ها رئوویروس و آدنوویروس ها به عنوان عامل ها محرک این بیماری شناخته گردیده اند . به طوری که حتی واکسیناسیون گله های مامان با واکسن های کشته رئوویروس، جهت در اختیار گرفتن بیماری سفارش گردیده می باشد .
در دست گرفتن
بیماری انجام واکسیناسیون بر برعلیه این بیماری ممکن نمی‌باشد البته با پاک سازی و ضدعفونی بدون نقص سالن های پرورشی می توانایی شدت بیماری را در گله کاهش داد . محدودیت غذایی و استعمال از جیره غذایی با انرژی پایین در هفته اولیه عصر پرورشی که احتمال وقوع بیماری دوچندان بالاست، در پیشگیری از MAS سفارش می شود . چربی هایی که کیفیت پایینی دارا‌هستند موجب افزایش احتمال ابتلا به MAS می شوند، لذا باید از چربی هایی با کیفیت خوب در جیره غذایی استعمال نمود . همچنین به خواسته پیشگیری از MAS بایستی انرژی جیره را به جای چربی از کربوهیدرات ها (غلات) تأمین نمود . توصیه می شود در فارم هایی که این بیماری شایع باشد، جوجه های گوشتی ساخت شده از گله های مادر با سن کمتر از ۳۰ هفتگی ، رویش داده نشود .